了解重症监护中液体和电解质紊乱的病理生理学原理，提供最佳护理

了解重症监护中液体和电解质紊乱的病理生理学原理，提供最佳护理

危重患者的液体和电解质紊乱

体液和电解质紊乱是重症监护病房 (ICU) 中最常见的临床问题之一。体液和电解质失衡与危重患者的发病率和死亡率增加有关。为了提供最佳护理，医护人员应熟悉体液和电解质失衡以及电解质病理生理学原理。

关键词：重症监护，低钠血症，高钠血症，低钾血症，高钾血症，低钙血症，低磷血症

引用

液体和电解质紊乱是重症监护环境中最常见的临床问题之一。严重疾病，如严重烧伤、创伤、脓毒症、脑损伤和心力衰竭，可导致液体和电解质稳态紊乱。可能的机制包括低血容量或低血压导致的肾灌注减少；激素系统激活，如肾素-血管紧张素-醛固酮系统和抗利尿激素；以及缺血性或肾毒性肾损伤导致的肾小管损伤，包括重症监护中使用的药物引起的肾损伤。此外，在诊断和治疗液体和电解质紊乱时，应谨慎对待不适当的液体和电解质给药。

本文旨在提供重症监护病房（ICU）常见液体和电解质问题的诊断和治疗信息。

液体管理

低血容量性休克或脓毒症患者的容量复苏是患者护理的重要组成部分。通常使用大量静脉输液来补充血管内容量不足并减少低血容量引起的并发症，例如心动过速、低血压、急性肾损伤和多器官衰竭。在危重患者的管理中一直提倡以恢复正常血压和器官灌注为重点的目标导向治疗。在严重脓毒症或休克患者管理的初始阶段实施早期目标导向治疗已被证明可以提高总体生存率。对容量复苏和血管加压药的血流动力学反应的评估应基于特定的血流动力学和氧合参数，例如平均动脉压。应根据血压、中心静脉压和中心静脉氧饱和度而不是仅仅根据症状和体征来监测患者。

与无限量液体量的积极容量复苏理念相反，越来越多的证据表明，液体超负荷可能对危重患者有害。人们对液体超负荷的后果（如呼吸衰竭、心脏需求增加和外周水肿）的关注相对较少。最近对急性肺或肾损伤患者的研究报告称，液体超负荷与不良后果有关。虽然缺乏液体超负荷的统一定义和随机临床试验，但避免对部分患者进行过度液体复苏非常重要。一般而言，应监测每日液体输入和输出，并考虑第三空间损失。生命体征、体格检查结果和胸部 X 光检查对于评估患者的容量状态很重要。侵入性中心静脉压监测或肺毛细血管楔压可能会有所帮助。

低钠血症

血浆钠浓度紊乱是重症监护病房患者常见的临床问题。许多血钠浓度异常病例都是在患者入住ICU后获得的，而血钠浓度异常与预后不良有关。一项涉及77个重症监护病房的151,486名成年人的为期10年的钠紊乱患者研究表明，许多钠紊乱病例都是在重症监护病房获得的，并且钠紊乱的严重程度与不良预后相关。另一项针对ICU钠紊乱患者的研究证实了这些发现，该研究报告称ICU获得性低钠血症和ICU获得性高钠血症与死亡率增加有关。

血浆钠浓度低代表水相对过量，而肾脏排出无电解质水的能力受损，肾脏清除过多的水分需要用尿液稀释，几乎所有的ICU病人都有这样的功能受损：（1）心力衰竭、脓毒症、败血症、休克和多器官功能障碍综合征使肾小球滤过功能受损，增加近端小管对钠和水的重吸收，从而减少滤液向稀释段（即亨利氏袢和远曲小管粗升支）的输送。（2）袢利尿剂、噻嗪类、渗透性利尿剂和小管间质病理使稀释段对钠和氯化物的重吸收减少； (3) 非渗透性刺激可产生加压素，如疼痛、恶心、药物和低血容量，导致集液管中水分重吸收增加。除了尿液稀释功能受损外，重症监护室中的低钠血症还与低渗性液体给药不当有关。

低钠血症的症状最常见的症状是血浆钠浓度迅速下降至<125 mEq/L。癫痫和昏迷通常由血浆钠浓度迅速下降至<110 mEq/L引起。有症状的低钠血症患者最可怕的并发症是急性脑水肿。开始治疗前应识别急性脑水肿的危险因素，包括缺氧、术后绝经前女性、服用噻嗪类利尿剂的老年女性、多饮患者、儿童和马拉松运动员。在ICU中，使用机械通气和镇静的患者低钠血症的症状可能不明显，而加重的脑水肿可能导致脑疝和呼吸骤停等灾难性后果。

低钠血症的治疗

低钠血症发生的时机和随之而来的症状决定了低钠血症的治疗。对于有症状的患者，尤其是出现癫痫发作的患者，应及时纠正血浆钠浓度。如果患者在 48 小时内出现低钠血症，且患者充血且有症状，则治疗急性脑水肿的益处大于与治疗相关的不良反应的风险。高渗氯化钠（联合或不联合袢利尿剂）通常以 1 至 2 mL/kg/hr 的速度开始。钠浓度增加 1-2 mEq/L/hr。这种快速纠正低钠血症的方法应限于治疗的初始阶段。24 小时内钠浓度的总体纠正不应超过 8-12 mEq/L，因为渗透压会增加脱髓鞘的风险。

静脉输液治疗后血浆钠浓度的估计变化可以用以下公式计算：

血清钠离子变化量=（输注钠离子-血清钠离子）/（体液总量+1）

血清钠离子变化量=（输注钠离子+输注钾离子-血清钠离子）/（体液总量+1）

这些方程已被证明可以准确预测大多数临床情况下血浆钠浓度的变化，并且往往低估了达到的血浆钠浓度。这些方程假设身体是一个封闭的系统，因此不考虑持续的液体和电解质。因此，治疗的基础是密切监测症状、给予患者的液体量、尿量以及血浆和尿液电解质。

等容性无症状低钠血症不需要紧急治疗，因为没有症状表明脑细胞已经适应了低渗状态。识别和消除可逆性病因应该是治疗的第一步。

低血容量性低钠血症是由于水和溶质同时丢失所致，溶质丢失相对更多。它通常发生在低盐饮食和服用噻嗪类抗高血压药物的患者中。停用噻嗪类药物和容量不足改善可消除血管加压素释放的刺激并启动水利尿。应密切监测血浆钠浓度，因为启动水利尿可能预示着血浆钠浓度突然升高。首选的初始静脉输液应为 0.9% 氯化物，除非患者出现症状或急性低钠血症（<48 小时），否则不给予钠。

高容量性低钠血症是指体内水和溶质均增加，但水的增加幅度更大。许多高容量性低钠血症病例与严重的心脏、肝脏或肾脏功能障碍有关。在失代偿性心力衰竭患者中，严重的低钠血症可能需要体外超滤，这也被证明可以改善充血并减少利尿。低钠血症的要求和纠正。

在治疗低钠血症期间，应将血浆钠浓度纠正至低于8-12 mEq/L/天，以避免渗透性脱髓鞘。发生渗透性脱髓鞘风险较大的患者包括酗酒者、营养不良患者、低钾血症患者、烧伤患者、既往有缺氧发作史的患者、服用噻嗪类利尿剂的老年妇女以及血浆钠浓度<105 mEq/L的患者。虽然V2受体拮抗剂是治疗等容和高容性低钠血症的有效方法，但钠离子是治疗低钠血症的有效选择，但其使用成本高，易引起口渴，使纠正低钠血症更加困难，并且有血浆钠浓度快速升高的风险。

高钠血症

入住ICU的病人发生高钠血症的风险很高，诱发因素包括用碳酸氢钠溶液纠正代谢性酸中毒、肾脏疾病引起的浓缩功能缺陷导致肾脏水分丢失、使用利尿剂或用尿素或葡萄糖鼻胃管吸出、给予乳果糖引起的渗透性利尿；发热、引流、开放性伤口引起的胃肠道液体丢失。急性尿崩症伴高钠血症可并发于脑外伤，可在脑损伤后5-10天内发生，数天至一个月内消失。

高钠血症的检测和治疗需要识别症状、确定潜在的水代谢缺陷、纠正容量失衡和纠正高渗性。主要临床表现是精神状态的变化，包括烦躁不安、易激惹、精神错乱和嗜睡。如果他们能够交流，患者可能会抱怨极度口渴。多尿患者应评估尿液浓缩缺陷，以避免出现严重的高钠血症。测量尿液渗透压排泄量有助于区分水利尿和渗透性利尿。有尿崩症风险的患者包括患有中枢神经系统疾病的患者和接受锂或两性霉素 B 治疗的患者。

高钠血症的治疗

高钠血症的纠正速度取决于其发展速度和症状。一般建议在 12 至 24 小时内纠正一半的缺水，同时仔细监测神经系统状态。其余部分可在接下来的 48 小时内纠正。血浆钠浓度下降的最大速度不应超过 2 mEq/L/小时。随着症状改善，纠正速度可能会降低。治疗期间应考虑持续失水。最初，每隔一至两小时测量一次血浆和尿液电解质。

高容量性高钠血症并不少见，且常为医源性，特别是在患病期间接受了大量盐水或碳酸氢盐的患者中。高容量性高钠血症的治疗需要去除体内过量的钠。除非临床必要，否则应消除外源性钠源。袢利尿剂替代自由水可能有助于诱导负钠平衡。由于高容量性高钠血症常为医源性肾功能不全并发症，常发生在肾功能受损时，因此肾脏替代疗法通常是这种情况下的有效治疗方法。应调节血液透析液的成分以降低钠浓度。在预防方面，血浆钠浓度升高应视为进一步输注盐水的禁忌症，应及时用口服或肠胃外低渗液体治疗。

在治疗低血容量性高钠血症患者时，应在补液前纠正有效循环容量不足，尤其是低血压和明显低血容量症状的患者。应给予等渗氯化钠，并纠正容量损失的根本原因。运动引起的高钠血症的治疗应侧重于补充不足的水分，减少持续的低渗性液体损失。

低钾血症

低钾血症的主要原因包括膳食钾摄入量低、钾向细胞内转移、肾外钾丢失、肾性钾丢失等。ICU常用药物与低钾血症有关，拟交感神经药（如肾上腺皮质利尿剂）通过抑制亨利氏环和远端肾单位对钠的重吸收，增加肾脏对钾的丢失。两性霉素B破坏集合管功能，导致肾性尿崩症、肾性钾丢失和远端肾小管酸中毒。不可吸收的阴离子，如某些青霉素和氨基糖苷类药物，可随尿液排出。钾离子被迫丢失导致低钾血症。

低钾血症的症状和体征主要为神经肌肉方面的，包括瘫痪、虚弱、恶心、呕吐、便秘、呼吸肌无力和横纹肌溶解症。与低钾血症相关的最可怕的并发症是心律失常，尤其是在患有高血压、心肌梗塞/缺血或心力衰竭的患者中。低钾血症患者的心电图变化包括 ST 段压低、T 波平坦、T 波倒置和明显的 U 波。

低钾血症的治疗

低钾血症患者的初始治疗，首先要处理紧急情况。出现呼吸肌麻痹或心电图改变应立即开始紧急治疗。如果没有紧急情况，应通过评估尿钾排泄率寻找低钾血症的原因。潜在原因。如果尿钾排泄率低（即24小时尿钾

除紧急情况外，口服补钾为首选。对于严重低钾血症和心电图异常的患者，应通过肠外途径补钾。快速钾输注（即>10-20 mEq/hr）需要中心静脉导管。因为外周输注会引起静脉炎和静脉损伤。初始剂量应在40-80 mEq范围内。每日总补钾量应少于240 mEq/d。肠外补钾应使用无葡萄糖的载体。因为葡萄糖输注会诱导胰岛素分泌并阻止快速纠正细胞外钾缺乏。如果尽管进行了充分补充，低钾血症仍持续存在，则应考虑并纠正低钙血症和低镁血症。

高钾血症

肾功能衰竭、肾上腺功能不全、胰岛素缺乏和抵抗、横纹肌溶解症、烧伤或创伤造成的组织损伤是危重患者发生高钾血症的诱因。ICU中使用的许多药物也会导致高钾血症，包括β受体阻滞剂、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂、保钾利尿剂、肝素及其衍生物、甲氧苄啶和非甾体抗炎药。

琥珀胆碱是一种去极化肌肉松弛剂。它与位于神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体结合，通过诱导 Na+ 和 Ca2+ 流入肌肉细胞和 K+ 流出肌肉细胞，使肌膜去极化。解剖或功能性肌肉失神经支配导致 (1) 神经肌肉接头外的整个肌肉膜中 AChR 分布增加，(2) AChR 亚基组成发生变化，(3) 新的 AChR 受体将钾排出到细胞外液中的时间更长。因此，危重患者使用琥珀胆碱与诱发急性高钾血症的可能性更高有关。患有炎症性肠病、炎症性肠病或化学性失神经支配（例如肌肉松弛剂、高镁血症、梭菌毒素）、直接肌肉损伤以及严重感染或炎症的患者特别容易发生高钾血症。

高钾血症的治疗

在没有室性心律失常等危及生命的疾病的情况下，最初的诊断和治疗尝试应侧重于排除假性高钾血症、确定细胞外钾转移的来源以及停用可能与高钾血症相关的药物。下一个诊断步骤是评估尿钾排泄量，如果肾功能未受损，在细胞外钾含量高的情况下尿钾排泄量应该较高（即 > 200 mEq/天或 140 μmol/分钟）。如果 K+ 排泄量相对较低，应计算 TTKG 以确定肾钾排泄受损的原因。低 TTKG 可能需要施用 9α-氟氢可的松来区分醛固酮缺乏症和醛固酮抵抗症。

高钾血症的治疗策略取决于是否存在紧急情况。如果存在因高钾血症引起的任何心电图异常，则应优先进行紧急处理而不是诊断评估。静脉注射葡萄糖酸钙是抵消高钾血症去极化作用的有效方法。下一步应该是促进钾进入细胞。50%葡萄糖加胰岛素最有效。也可以使用静脉注射或吸入沙丁胺醇。细胞外液容量超负荷的患者应避免使用碳酸氢钠。它不是治疗高钾血症的首选，因为碳酸氢钠的有效性数据不明确。

急性治疗后，高钾血症的长期治疗应包括从体内清除钾。透析是一种有效的治疗方法，尤其是对于肾衰竭患者。聚苯乙烯磺酸钠的降钾作用较慢。可能会发生钠滞留和肠坏死。应寻找钾过量的来源，例如肌肉损伤和组织缺血，并进行适当治疗。

低磷血症

低磷血症与革兰氏阴性脓毒症和心脏手术有关。在重症监护室，低磷血症的患病率很高，据报道重症患者中约有 28%。血清镁水平不应反映疾病的严重程度。全身镁储存，因为只有 1% 的镁储存在细胞外空间。尽管一项研究报告称镁缺乏反映全身镁缺乏 1.0-2.0 mEq/kg，但低镁血症的治疗主要是经验性的。应仔细监测镁浓度。

对于重症（Mg 浓度 < 1 mg/dL）或有症状的低镁血症的危重患者，静脉给药是首选。输注时间至关重要，因为镁在组织中分布缓慢，并经肾脏迅速排泄，高达 50% 的输注镁会随尿液排出。严重低镁血症需要用 32-64 mEq（最高 1.5 mEq/kg）的镁治疗。8-12 小时内输注的硫酸镁少于 6 克，24 小时内输注的剂量较高。肾功能不全的患者应减少剂量以防止高镁血症。轻度低镁血症可以用口服替代品治疗。

总结

重症患者的液体和电解质异常可能会造成致命后果。在重症监护中，应更加注意电解质紊乱，因为通常不可能充分评估重症患者的症状和体征。为了提供最佳管理，临床医生应了解液体和电解质异常的重要性。以及电解质稳态和疾病的病理生理学。此外，重症监护医生应了解可能与液体和电解质紊乱有关的液体和药物。

关于译者

袁浩月，内科学硕士，毕业于复旦大学，在胡进教授指导下从事神经重症监护领域工作。