上期学神经科典型影像学征象，这期来看看高阶版十字征？

上期学神经科典型影像学征象，这期来看看高阶版十字征？

先前我们共同研究了神经系统领域里普遍存在的一些标志性影像学表现，例如这十种经典神经影像学图形，你们能够识别多少，现在让我们来探讨更复杂一些的内容吧～

十字征（十字面包征）

图 1 展示了脑桥部位的 T2WI 横断面图像，其中包含一个十字形表现，该表现位于图像中央位置，在右侧图像中，可以观察到桥小脑区域出现了萎缩现象，并且脑桥部分呈现出高信号特征

脑桥部位呈现十字形的高亮信号表现，脑桥核及其延伸至小脑中脚并通往小脑的纤维束出现病变，而构成小脑上脚的齿状核纤维以及锥体束保持完好，脑桥的横向纤维和小脑中脚的病变伴随神经胶质细胞增生，导致组织含水量上升，因而形成了十字形的高亮信号

多系统萎缩（MSA) 中，小脑性共济失调型（MSA-C）常表现为黑质纹状体变性（SND)，还会伴随 Shy-Drage 综合症。脊髓小脑性共济失调（SCA）、进行性多灶性白质脑病、克雅病等病症，也可见到相似表现。具体可参考关于脑桥「十字征」的解析文章。

反兔耳征（八字征）

图 2 展示颈髓 T2WI 横断面图像，后索区域呈现对称性长 T2 信号表现，形态酷似反置兔耳状结构（右侧第二处可见）

病灶在核磁共振图像中显现为后索和侧索（尤其是后索）呈现条带状或散点状形态，T1加权像信号强度高，T2加权像信号同样增强，多见于下段颈部脊髓和胸部脊髓区域，行增强扫描时病灶通常不发生强化，偶尔可见后索部位有轻微的斑点状强化现象。矢状面影像中可见，沿着脊髓背面延伸的条带状区域，其信号强度在T1加权像上与脊髓接近或略高，在T2加权像上则表现为高信号，脊髓本身并未呈现明显的肿胀（参考上方影像）。在水平面影像中，病变呈现对称性出现在后索和侧索上，这种对称性布局具有特征性意义。MRI检查时，如果后索出现病变，可能会呈现为圆点状影像（左侧第一个），或者呈现为三角形状影像（右侧第一个），有时还会表现为反兔耳状影像（右侧第二个）。当后索和侧索同时发生病变时，则可能观察到小字状表现（左侧第二个）。

白质方面出现异常，主要是髓鞘区域和间隙部位有水肿现象。在髓鞘区域，有髓纤维内部可以看到髓鞘结构出现断裂，形成空洞，粗大的纤维则表现为髓鞘缺失。间隙部位的水肿有时会在白质形成缝隙。有研究指出，在T1WI增强扫描后，病灶区域可能没有强化反应，或者只有轻微的强化，这可能与疾病的发展阶段有关。当髓鞘缺失和胶质细胞增生导致血脑屏障受损时，就可能会观察到强化现象。

脊髓亚急性联合变性是因缺乏维生素B12引发的神经病变，这种病与维生素B12在体内的重要功能有关，它参与核蛋白的合成过程，也关系到神经髓鞘的形成，同时还影响类脂质的代谢。维生素B12的缺失会导致中枢和外周神经的髓鞘出现脱失和变性，甚至出现肿胀和断裂的情况。这种情况还会引起轴突变性，尤其是对长轴突的脊髓后索和侧索影响更为明显。

虎眼征

图 3 展示了 MRI T2WI 横断面图像，可以看到苍白球区域存在低信号，同时其中心位置呈现出点状高信号，这种表现被称为虎眼征

横断面图像显示基底节区苍白球呈现普遍的 T2 低信号，其中央或前部存在散在的点状高信号，整体形态类似虎眼图案。这种低信号表现源于顺磁性物质铁的 T2 衰减效应，在病理层面与铁和色素沉积区域相吻合。铁的沉积会导致局部组织发生损伤，表现为神经元死亡、轴索肿胀，以及神经纤维网形成空泡，同时伴随胶质细胞增生和水分含量增加；而高信号区域则对应病理上的疏松组织，这些区域没有铁沉积现象。

见于苍白球色素变性综合征：铁会在苍白球和黑质等区域聚集。在初期病变阶段，当局部组织受损但铁沉积尚不显著时，会出现虎眼征象，随着铁沉积量逐步增多，最终会转变为完全低信号表现。

猫头鹰眼征（蛇眼征）

图 4 展示了猫头鹰眼征，这是一种在猫头鹰眼部位出现高信号的现象，位于脊髓 MRI T2WI 横断面图像的前角区域，具体表现为右上方的部分

前角细胞发生损伤后，在脊髓的 T2WI 横断面图像上，可以观察到前角区域呈现对称性的 T1 低信号以及 T2 高信号表现，具体情况如图 4 所示；脊髓梗死的情况下，灰质前角部位对缺血现象最为敏感，一旦前角细胞出现坏死，那么在影像学检查中就会显示出对称性的点状信号增强；这种特殊的信号形态，类似于猫头鹰的眼睛，因此被称作猫头鹰眼征，有时也被称为蛇眼征。

见于脊髓前动脉症候群、肌萎缩型颈椎病症候群、平山病症候群、桶人症候群、连枷臂症候群等病症。

猫眼征

图 5 MRI T2WI 横断面双侧苍白球对称性高信号

T2 加权横断面图像上，基底节区双侧苍白球呈现对称性的斑片状高亮度信号，轮廓清晰，形状如同猫眼。

大脑白质脱髓鞘的情况已经好转，脑水肿也已经吸收，通过核磁共振检查发现双侧苍白球区域呈现对称性的片状长 T1 长 T2 信号，T1 加权像上表现为无信号或稍高信号，T2 加权像上则为高信号，而计算机断层扫描显示迟发期和急性期的表现类似，表现为白质密度普遍下降，基底节区出现低密度或局部低密度变化，有时会伴随出血或梗死，到了后期还会出现脑萎缩的情况。

一氧化碳中毒会导致迟发性脑病，在急性中毒阶段，大脑的白质部分对缺血现象更为敏感，并且这种损伤具备可恢复的特性，一段时间之后，基底节区域会出现病变，其中苍白球部位容易发生缺血性坏死。

燕尾征

图 6 正常人高分辨 MRI T2WI 黑质的燕尾征

高分辨的 T2WI 和 SWI 影像在常规切面中可以观察到，黑质后部三分之一处存在一个黑质小体-1（密质部），其信号呈现为直线状或逗号状的高亮表现，这个结构能够清晰地划分出两侧的黑质疏质部和红核所显示的较低信号，其形态如同燕子尾巴般具有显著的分叉特征，因此被称作燕尾征。

帕金森病的一个特征是黑质区域出现颜色变浅或完全褪色，这通常是因为黑质内的神经元数量减少，同时神经元内的色素物质有所减少或完全消失，此外还伴随着脑室体积的增大，这些变化会导致黑质致密区的信号强度减弱，减弱的信号区域会相互连接形成一片，同时燕尾状结构也会随之消失，因此燕尾状结构的不存在可以作为一个考虑帕金森病的指标。

蜂鸟征和米老鼠征

图 7 MRI T1WI 正中矢状位蜂鸟征

图 8 MRI T1WI 轴位米老鼠征

核磁共振正中矢状图像显示中脑存在萎缩现象，脑干被盖顶盖区域呈现普遍的高信号强度，萎缩的中脑被盖边缘轮廓类似于蜂鸟的喙部，因此这一征象被称为蜂鸟征，主要是因为中脑前后距离变短、脚间窝间距拉长、导水管管径增宽、四叠体池空间增大，在轴向切面中观察中脑时，其形态如同米老鼠的耳朵，故称作米老鼠征。

中脑被盖部分出现收缩，包含缘部和尾部的区域也在缩小，导致脚间池显得比正常情况长，在 MRI 正中矢状位上能观察到蜂鸟征，凡是导致中脑被盖部分萎缩、脑桥前后距离变短、脚间池增宽的状况，都可以见到蜂鸟征。

可见于某些神经系统疾病，比如进行性核上性麻痹，还有橄榄脑桥小脑萎缩，以及多系统萎缩，若需了解更详尽的信息，可查阅关于进行性核上性麻痹在 MRI 上表现的分析文章。

蝴蝶征与半蝴蝶征

图 9 CT 横断面示侧脑室尾状核区蝴蝶征

图 10 MRI T2WI 显示侧脑室前角发现原发性中枢神经系统淋巴瘤，该病灶信号显著增高，轮廓如同蝴蝶形态（左侧影像）；MRI T1WI 揭示胶质瘤已累及双侧顶叶区域，病灶强化程度不均，同样呈现出蝴蝶样征象（右侧影像）

神经系统的多种病症都会呈现出类似蝴蝶的征象，其中亨廷顿舞蹈病、胼胝体部位的淋巴肿瘤以及胶质肿瘤最为多见。

CT、MRI 检查发现尾状核区域出现缩小现象，同时脑室系统呈现扩张状态，在侧脑室尾状核附近区域可以观察到独特的蝴蝶状影像，该表现与本文图 5 所示情况相似。这种情况常见于亨廷顿舞蹈症，其病理基础包括大脑皮质、纹状体、尾状核以及壳核等多个部位发生萎缩，神经细胞出现变性或坏死，并且伴有胶质细胞数量增多，整个大脑呈现弥漫性萎缩，脑室表现出明显的对称性扩大，尾状核头部区域萎缩尤为显著，侧脑室前角部分的扩张程度也相当明显（图 9）。

MRI 冠状位显示中线区域发现占位性病变，其T1WI信号表现等同于或略低于常态，T2WI信号则等同于或略高于常态，当中枢神经系统淋巴瘤侵犯胼胝体并扩散至双侧大脑半球时，常可观察到类似蝴蝶的影像特征（见图10左），此类病变多见于皮质下方或室管膜下方白质区域，亦常累及纹状体，其影像学表现具有多样性，除了蝴蝶征之外，在增强扫描阶段还可能呈现出具有特征性的尖角样形态以及脐凹样形态。

起源于胼胝体的胶质肿瘤通过胼胝体辐射蔓延至两侧大脑皮质，或者单侧大脑皮质上的胶质肿瘤经由胼胝体辐射扩散到对侧大脑皮质，会形成类似蝴蝶形态的病变区域，如图10右侧所示；邻近胼胝体的脑胶质细胞肿瘤，多数在一侧大脑皮质向中线方向扩展，进而累及胼胝体，病灶呈现为半个蝴蝶的形态，这一现象被称为半蝴蝶征。

胼胝体胶质细胞瘤在 MRI 上呈现为位于中央的占位性病变, 形态呈现大片状, T1 加权像上信号较长, T2 加权像上信号也较长（即 T1WI 显示为低信号、T2WI 显示为高信号）, 信号分布可能均匀也可能不均匀, 导致占位效应的主要表现是胼胝体变厚, 体积也随之增大；同时还会压迫、变形或移位侧脑室；并且引起周围区域出现水肿现象。在 Gd-DTPA 增强扫描中, 肿瘤可以表现出不同程度的强化效果。

蝙蝠翼征

图 11 MRI T2WI 冠状面示脑桥中央部高信号区

核磁共振T2加权图像显示，脑桥中央部位存在均匀圆形的长T1长T2信号病灶，在冠状位上，脑桥基底部呈现对称性的蝙蝠翼状高信号，这一表现被称为蝙蝠翼征，在横断位上，该区域呈现三角形或近似三角形的形态高信号，而在矢状位上，则表现为长圆形。

脑桥中央区域出现大片髓鞘缺失现象，这种损伤呈单个病灶且左右两侧对应，病灶核心部位几乎所有的髓鞘结构都已损毁，不过神经细胞、神经纤维束以及血管组织通常保持完整，病灶范围界限分明，直径大小不一，小则数毫米，大则可能覆盖整个脑桥基底部桥核以及白质和被盖区域，但通常不会累及腹外侧的纵向纤维束和被盖部分，多数情况下脑桥边缘地带依然保持正常状态，病灶内部可见吞噬细胞和星形胶质细胞增生反应，但并未观察到少突胶质细胞受损现象和明显的炎症表现。

酒精成瘾者若迅速调整低钠水平或遭遇脑血管损伤，可导致大脑灰白质过渡带出现肿胀及髓鞘损伤现象，由于脑桥部位灰白质过渡带最为丰富，因此最容易受到波及。核磁共振成像通常在发病一周到两周后才能显现异常区域，而弥散加权成像对早期髓鞘损伤情况更为精准。

将图像与日常所见图形相互参照，借助想象既能激发热情，又可增强认知，此外诸如静脉窦内血栓凝结时，强化 CT 所示的空三角样表现（Delta 型表现），运动神经细胞系统病变的酒杯状表现，病毒性脑部炎症的刀切样表现，脑部肺吸虫感染的 MRI 所见隧道样表现，以及指向脑组织缺血性病变的岛屿带状表现、豆状核区域表现、血管高密度表现等，相关内容可参考专业书籍进行深入学习。看了这么多，你都记住了吗？