十字面包征 多系统萎缩MRI诊疗指南：症状、类型与Graham和Oppenheimen命名解析

十字面包征 多系统萎缩MRI诊疗指南：症状、类型与Graham和Oppenheimen命名解析

多系统萎缩MRI诊断和多系统萎缩（Y，MSA）的治疗是成年后的一种疾病和零星的神经系统变性疾病。它在临床上以不同程度的自主功能障碍和对左旋多巴药物的反应不良的反射。 ，小脑共济失调和锥体痕迹迹象和其他症状。是

首先命名为1969年。先前的MSA涉及（Shy-，SDS，MSA-A类型），Olive 萎缩（OPCA，MAS-C型）和纹状体黑质（atia nigra nigra nigra变性（ation，snd，snd，msa-p型）三种类型。目前，MSA主要分为两个临床亚型。其中，与帕金森综合症显着表现的临床亚型称为MSA-P型，小脑共济失调称为MSA-C类型。多系统萎缩症患病率的概述为4.4/100,000，平均年龄为50岁，比特发性帕金森氏病早得多，有3至9年的课程。锥体外功能障碍帕金森氏综合症，小脑功能障碍，自主神经功能障碍和金字塔遍历损伤。还存在构音障碍，吞咽困难，眼球运动有限，眼球功能障碍的快速扫描，喘息，肌阵挛远端等。根据最初的临床症状和损害的主要表现，可以将这种疾病分为三种临床亚型，，根据最初的临床症状和主要表现。纹状体底，nigra变性，橄榄庞塞小脑萎缩和自主衰竭。亚当斯（Adams）和萨拉姆·阿达姆（Salam-Adam）认为这三种疾病是异质的，并称其为纹状体 - 替代尼格拉 - 雷拉 - 埃尔巴（Nigra-）自主神经变性。在多系统萎缩症中，有89％的人患有帕金森综合症，有78％的人患有自主性失败，50％的小脑共济失调，其中一些患有金字塔症状迹象，眼外肌肉瘫痪和认知功能障碍。在临床上，脑干，中小脑（桥臂）和小脑萎缩以及壳骨萎缩。四个心室，前小脑和小脑小脑小脑'cross符号'膨胀枕骨'交叉符号'：它是一个交叉形的T1和T2异常信号。 Flair在两侧的桥臂异常的对称性（T1和长T2异常信号）上提出了一个高信号，Flair呈现高信号）。壳外部低信号的边缘

MRI MSA相对特征图像的主要迹象反映了桥臂（ Fot）的对称异常信号，其主要符号是壳裂符号的主要征兆。案例1女性，57岁的女性临床数据，投诉：反复的夜间非自愿运动，记忆力下降了3年，没有明显的原因在夜间睡觉，伴随着双手的非自愿运动，没有明显的侵略，没有梦游；没有泡沫或舌头咬人；没有粪便尿失禁，在过去三年中没有记忆力丧失，并且近记忆的大幅下降在常规的血液测试和脑脊液测试中没有发现异常。这家医院的图片T2WI bri桥交叉标志，两侧的桥臂的对称性都略高，两侧的桥臂的对称性略低，两侧桥梁的对称性略低。 ，两侧的小脑角池和桥臂的前囊肿略低，并且在没有异常强化桥梁的情况下，没有看到桥梁臂的增强 脑。临床数据，男性，61岁，投诉：23年的头晕，4年的不稳定步行，头晕患者，伴随着视力旋转，无头痛，恶心和呕吐；在杭州的一家医院没有发现肢体运动障碍，可以进行23年的检查，诊断和治疗“小脑萎缩”，一次性功能和晕厥降低，并且在过去的4年中步行和站立不稳定。 “帕金森氏病”的临床计划被包括在常规的血液和脑萎缩中，正常的残留大脑和脑萎缩，前圆柱圆柱形圆柱形圆柱形的脑膜囊层，脑硫酸盐，小脑的脑脑塞； 3例神经节肝硬化和4个心室的患者58岁的女性，四年前的动作缓慢，三年前没有明显的原因，震颤和动荡不安，逐渐表现出缓慢的作用，动作缓慢，反应缓慢，反应和僵硬的肢体，僵硬的肢体，震颤和失禁。没有明显的肢体震颤，伴随着尿液频繁的排尿和紧迫性，医院被诊断和治疗了“帕金森氏病”，并接受了治疗用“ ”。这些症状并没有显着改善，并且逐渐变得不稳定，经常下降，良好的动作不灵活，伴随着饮用水时不清楚的言语，窒息和咳嗽，并哭泣。微笑身体检查：清晰的意识，无精打采，发音难度；齿轮状肢体的肌肉张力增加，上肢的肌肉力量，下肢的肌肉强度，肌腱反射（++），双边棕榈颌骨反射（+），双边羊皮毛皮毛皮（+）钉子（+）链链钉跨s骨支撑符号T1WI横向位置

三个心室和侧心肿大T2WI矢状脑萎缩前壁菌腹膜，四个心室增大T2-Flair横向棘突横轴，小脑萎缩t2wi t2wi t2wi ，交叉签名与MSA-C和MSA-P图像相比，和萎缩以及杂交。 裂缝在MSA-C型中很常见，MSA-P类型通常在背外侧壳中较低信号，并且在MSA-P型中经常看到两侧的桥臂的异常对称性。椎骨，桥臂，髓质和小脑萎缩以及MSA-核和中脑萎缩之间没有明显的区别C，外侧心室在MSA-P型中更为常见。心室扩大，没有显着差异

该跨标志于1990年首次报道，曾经被认为是OPCA的特征表现。但是，将来，不仅在OPCA中，而且在MSA的其他子类型中也会有类似的迹象，而且交叉符号出现在OPCA中

关于跨标志和梭子裂痕标志，应注意的是，在常规的1.5吨扫描中，T2加权梭子裂痕标志和 Cross Signs更为明显。但是，该标志可能会在较高的磁场中失去其含义。 Lee等。进行了10个健康受试者的头部MRI扫描，发现还可能出现壳裂裂痕，而壳骨裂缝符号未出现在3个。和1.5T磁场T2加权图像上。提醒人们，在3.0 t磁场强度下，T2加权图像推出断裂符号是一种非特异性的正常图像表现，这可能与磁场强度的增加引起的高分辨率率有关，这是因为充满液体的组织间隙易于显示。病理基础：庞然核及其纤维化通过桥臂进入小脑，而齿状核则排放构成小脑上部小脑的纤维和锥体束。跨桥纤维和桥臂的退化和神经增生增加了水量，形成了MRI T2加权脑脑的交叉形高信号。幽幽的裂缝符号：幽托神经细胞的丧失，神经胶质增生会导致幽门肌萎缩，幽门螺杆的扩大和囊外空间，或者是由于铁沉积，小胶质细胞和星形胶质细胞增生所致。 T2WI和FLAIR反映在壳壳外部的低信号和侧向边缘断裂中的高信号。桥臂异常信号：与神经细胞损失和神经胶质增生有关，桥臂对称性T2加权高信号。 OPCA（MSA-C型）脑干线测量MSA MSA诊断和治疗原理是根据密歇根大学（ of 功能故障和（或）尿功能障碍； （2）帕金森综合症； （3）小脑共济失调； （4）皮质脊髓功能障碍。

诊断和治疗原理（1）可能的MSA：第一个临床特征以及其他2个特征； （2）可能的MSA：第一个临床特征加上帕金森综合症或小脑共济失调，对多巴胺反应不佳； （3）准备诊断和治疗MSA：神经病理学检查的验证。 MSA的病理标记MSA的病理标记是发现神经胶质细胞细胞质中嗜酸性粒细胞包容体的发现。包含体的关键成分是A-核蛋白，其他特征性病理发现包括壳细胞细胞。增生，小脑细胞的丧失和神经元的丧失。进行性诊断和治疗进行性障碍性瘫痪（PSP），皮质基底神经节变性（CBD）帕金森氏病（PD）PSP，CBD和MAS在临床上很难根据症状和体征，尤其是帕金森氏症状，尤其是帕金森氏症状，尤其是帕金森氏症的症状，其他符号涉及MAS和PD临床上的表现非常相似，但是没有很多有效的识别措施。左旋多巴的诊断和治疗治疗具有一定的诊断和治疗价值。 PD通常具有良好的响应率，而MSA则无效。 PSP：属于帕金森的叠加综合症。该病理的特征是大量分布在脑沟和基底神经节中的神经纤维纠缠。 MRI：PSP的成像特征在中脑，三角脑室周围的萎缩和四刺的稀疏中看到。

具有PSP萎缩的中脑的形状像蜂鸟的喙，在MRI FLAT扫描的中间位置 - 蜂鸟的标志。 CBD：神经缺陷的皮质齿状齿状核菌Nigra变性或缺乏色素的皮质基底神经节变性是一种慢性进行性退化性疾病。临床特征的特征是不对称功能不全，肌张力障碍，静态或运动震颤，皮质肌阵挛，皮质感觉缺陷和异性手性迹象。 MRI：整个大脑萎缩，在小脑和庞森中很明显。大多数患者在受影响的肢体的额叶和顶叶皮层中显示出不对称的脑萎缩。一些患者正常或显示出与脑血管疾病相同的图像变化。 PSP和正常符号（蜂鸟符号）米奇小鼠标志蜂鸟标志PSP早晨的临床表现与PD非常相似，并且只能反映在静态的肢体震颤，缓慢运动和其他类似PD的症状中。有时，仅凭临床表现就非常困难。鉴别诊断和治疗。在图像上，MSA可以具有“ 交叉符号，梭子裂缝符号等”，它具有绝对正确的特异性来识别PD和MSA，但如果没有跨标志，则不能绝对排除MSA。因为MSA和PD都涉及底底，所以两者的临床表现非常相似。但是，MSA主要涉及OPCA（OPCA）系统，因此MSA经常表现为小脑共济失调，并且在图像上会发生小脑萎缩。 Lee等。认为裂缝符号的出现对于SND的诊断和治疗和PD的鉴定具有很高的特异性。有一些文档测量小脑中部的直径线以识别PD和MSA。

MSA和PD的识别​​是连接大脑“交叉符号”，“裂变标志”和桥梁双方的异常对称信号的简短摘要，这不是这种疾病的特征，它不是常见的表现。脑梗塞。 ，有必要考虑是否有可能与临床注意事项结合使用MSA，然后观察到桥臂两侧的T2异常信号的其他迹象。有必要观察庞然，小脑等的萎缩以及庞氏庞氏杆菌“十字”或“裂缝”庞塞“裂缝”的裂变或pons虫的“裂缝”或MSA案例，并不是所有MSA案例都有庞然十字标志或壳裂符号等特征标志。穿着裂缝的迹象需要更可靠地发现经典（特征）图像，并与临床实践相结合，它可以提醒临床MSA的可能性。谢谢你！